0xFF

в наличии родительских особей. В данном случае проверялась возможность того, может ли мышиный вирус поражать человека, если подобного рода гибридизация произойдет случайно. А случаи такие прежде случались, когда клетка была одновременно зараженной двумя видами вирусов сразу, а процессе самосборки рождающиеся вирусы менялись частями (крайне редкий случай). Однако нынешний Sars-Cov-2 не содержит никаких признаков гибридизации! Т.е. вообще никаких. Т.е. геном у него похож на мышино-панголиновый, но со множественными минорными отличиями, свойственным естественным мутациям, плюс две вставки (короткая длиной в 1 аминокислотный остаток и более длинная - 4 остатка). Причем, более длинная вставка как раз ответственна за высокую скорость размножения вируса в организме (удлиняет шип + увеличивает положительный заряд на нем). Вот эти вставки и послужили поводом для обвинения китайцев, поскольку замены аминокислотных остатков типичны для естественных мутаций, делеции (пропуски) встречаются реже, а вставки и вовсе редки. Панголинов заподозрили из-за того, что их китайцы едят (хотя это запрещено), а летучих мышей не едят. Однако у панголинов алиби - их вирус не таков, как у человека (нет вставок!), а практически такой, как у летучей мыши. А вот у кошек (в Ухане) был найден человеческий коронавирус Ковид-19, но у кошек слишком уж много защитников - виновными признали не кошек, а людей, этих кошек якобы заразивших. И продолжающих с пеной у рта утверждать, что от больной кошки Ковидом-19 заразиться нельзя, хотя друг друга они с успехом заражают. Я же не считаю китайцев виноватыми, т.к. по уровню экспериментов в 2015-году они умели получать лишь гибриды вирусов, но целенаправленно модифицировать их геном не могли (не было у Уханьского института таких работ). А больше всего мне бросилось в глаза то, что эту вставку можно было сделать круче - сразу такую, как у штамма дельта. Кроме того, при целенаправленном создании вируса не было смысла вставлять короткую вставку и вводить множественные замены, которые токсичность вируса не увеличивают. Я даже на Сахаре тогда пост написала, сказав, что знаю, как можно сделать вирус еще более смертоносным. Однако он был расценен местной аудиторией, как признак наличия у меня мизантропии (человеконенавистничества), а затем и вовсе был удален из-за того, что в нем были упомянуты кошки. Между тем, ситуация с коронавирусом не такая уж сложная – для понимания ее в общих чертах не надо быть профессиональным вирусологом, а тем паче медиком, а вполне будет по силам электронщикам :). Суть в том, что наружная мембрана клеток поляризована: ее внутреннее содержимое имеет отрицательный заряд относительно внешней среды. Получается этот заряд благодаря работе "протонных насосов", выталкивающих протоны (положительно заряженные атомы водорода, образующиеся из-за диссоциации воды). В некоторых случаях вместо протонов могут выталкиваться ионы натрия. В последствии этот накопленный заряд используется для "энергетических" целей (например, для производства АТФ), а попутно мешает клеткам слипаться друг с другом. В то время как вирусы лапами не гребут :), а притягиваются к клеткам чисто электростатически за счет того, что имеют на себе положительный заряд, а у коронавирусов он еще и на острие шипа, которым он не только притягивается к клетке, но и "прокалывает" ее оболочку насквозь (это довольно примитивное объяснение, но в целом верно отражающее суть). В качестве носителя положительного заряда используется остаток аминокислоты "аргинин", который по своей основности соизмерим с едкой щелочью. Так вот в той вставке было целых 2 лишних аргинина в придачу к тому единственному аргинину, что был у мышиного вируса прежде. Вот я и подумала тогда (когда формулу той вставки впервые увидела), что вирус был бы еще круче, если бы в нем не только 2 остатка были аргининами, а все 3. Тогда как в то время у уханинского вируса эта четверка была такая: PRRA(R) где буква P обозначает аминокислоту пролин, буква R - аргинин, а (R) - тот аргинин, что прежде был у мышей. А тот аланин (А), что торчит в середине замене ни на что другое не подлежит, т.к. в это случае фермент "фурин" это место не узнает (он режет в месте A-R), т.е. вирус с мутацией по A был бы неспособным к размножению. Примерно год спустя появился британский штамм, в котором пролин был замещен на гистидин: НRRA(R) Положительный заряд от этого еще больше увеличился, поскольку гистидин более положительный, чем пролин. И вот, наконец, "долгожданная" мутация - индийский штамм дельта: RRRA(R) Вот это как раз то, о возможности чего я тогда подозревала, но считала событием маловероятным из-за того генетический код таков, что от одиночной в нем замены пролин превратиться в аргинин никак не может. Тогда как в действительности такая замена произошла в две стадии (через гистидин), поскольку штамм с гистидином оказался еще более "удачным", чем уханьский. Что заранее предположить я не могла.

P.S. Возможно, что и этот мой пост будет удален модератором (догадываетесь каким?) по той же самой причине.